重型颅脑损伤并急性神经源性肺水肿是继发于各种严重的中枢神经系统损伤后导致突发性颅内压增高所致的急性肺水肿，而无原发的心、肺、肾等疾病。患者伤势严重，病情复杂，病死率高，常因缺氧窒息死亡。因此，做好肺水肿的护理，对降低重型颅脑外伤的病死率具有重要意义。我科1991～1998年收治30例此类病人，护理总结如下。

1　临床资料

　　一般资料：30例中男22例，女8例，年龄17～66岁，30岁以下11例，～45岁10例，～60岁6例，＞60岁3例。经头颅CT检查或手术证实，硬膜外及硬膜下血肿16例，颅内血肿5例，广泛性脑挫裂伤5例，弥漫性轴索损伤4例。深昏迷21例，浅昏迷9例。手术清除血肿、减压22例，保守治疗8例。30例病人均在伤后8 h内出现进行性呼吸困难，呼吸频率＞30/min；颜面、口唇紫绀15例，全身紫绀6例，面色灰暗9例；咯粉红色泡沫样痰7例，白色泡沫样痰9例；双肺均有明显湿性罗音。
　　诊断依据：①病人有急性颅脑损伤病史，且经头颅CT检查证实；②无原发性肺部疾病；③急性呼吸困难，紫绀，吐泡沫样痰；④双肺湿罗音急骤出现，应用利尿剂后可迅速消失；⑤无过量、过速输液史。

2　治疗及效果

　　本组病例除对原发病进行病因治疗外，均给以高流量吸氧(5～6 L/min)，静注大剂量肾上腺皮质激素、利尿剂及抗生素，同时加强呼吸道管理，经上述处理，14例肺水肿消退，颅脑伤情稳定，13例死于脑疝，3例死于呼吸循环衰竭。

3　讨论

3.1　发病机理
　　①重型颅脑损伤引起颅内高压、丘脑下部功能紊乱，中枢交感神经兴奋，收缩周围血管，肺血容量增加，诱发肺水肿。②外伤后机体处于应激状态，交感神经紧张性增强，儿茶酚胺和去甲肾上腺素分泌增多，全身毛细血管收缩，致大量液体进入肺循环，增加肺循环血量，促使液体渗出；同时体内活性物质，如前列腺素、组胺、缓激肽大量释放，毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增加，渗出增多，血浆胶体渗透压降低，有效滤过压加大，组织液生成增多。毛细血管收缩，血管阻力增加，全身血压反应性增高，左心室负担加重，产生左心室舒张不全，左心房及肺静脉压力增高，肺毛细血管压力增高与液体外渗［1］；③2例神志不清患者误吸酸性胃液，损伤肺组织，使氧自由基引发脂质过氧化反应增加；④快速静滴高渗脱水剂，血容量突增，而加重心脏负荷及肺动脉高压，致肺毛细血管压力上升，血管壁受损，通透性增加，渗出大量液体。
3.2　护理
3.2.1　病情观察：本病易与肺部感染及支气管炎相混淆，故在病情观察中要考虑到肺水肿发生的可能性，根据症状及病因尽早诊断，及时处理。
3.2.2　体位：由于本组病人均有不同程度昏迷，因此，不宜采用端坐下肢下垂体位，应取平卧位，头偏向一侧。
3.2.3　呼吸道监护：本组25例行气管切开，及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅改善通气，高流量氧气吸入(6 L/min)；5例面罩给氧维持动脉血氧分压在8.0 kPa,50%～74%酒精40 ml加入氧气湿化瓶给氧。11例用机械呼吸，缺氧得到明显改善。
3.2.4　循环系统监护：①维持水电解质平衡，输液速度＜40 gtt/min，输液量＜1 500 ml/d；②采用止血带轮流结扎3肢体各5～10 min，15 min后更换，以减少回心血量；③血管扩张剂654-2 10～20 mg静注，30 min酌情再用1次，减轻组织缺氧，改善微循环；④西地兰0.4 mg加50%葡萄糖注射液40 ml缓慢静注，纠正心衰；本组中4例低血压病人，用多巴胺40 mg加5%葡萄糖注射液500 ml静滴，增加心脏输出量，缓解循环衰竭。
3.2.5　药物监护：①早期用速尿40～80 mg缓慢静注(1～2 min)，使静脉血自肺部向周围分布，降低静脉压力；②氢化考的松200～400 mg加5%葡萄糖注射液1 000 ml静滴，解除小动脉痉挛，降低毛细血管通透性，抑制炎性渗出，改善微循环［2］；③20%甘露醇250 ml和速尿20 mg间隔6 h交替使用；④选择有效抗生素，预防肺部感染。

作者单位：南京医科大学附属第一医院脑外科，南京　210006